Paciente masculino de 30 años, con normopeso. Antecedentes heredofamiliares de padre con esófago de Barrett y madre con hernia hiatal deslizante. No antecedentes de celiaquía en su familia. Como antecedentes personales presentaba una malabsorción a la fructosa y sorbitol y cefalea en racimos.
Inicio de síntomas un año antes con distensión abdominal, ventosidades de predominio post-prandial y una deposición al día Bristol 5-6, sin productos patológicos.
Además, refería intolerancia a diversos alimentos. No dolor abdominal. Pruebas negativas para malabsorción a la lactosa e infección por helicobacter pylori.
En la exploración física destacaba distensión abdominal y timpanismo generalizado, con leve dolor a la presión profunda abdominal.
Se solicitó 1) análisis de heces (coproparasitológico y calprotectina fecal cuantitativa), 2) analítica sanguínea (ver abajo) y 3) sobrecrecimiento bacteriano intestinal (SIBO) con lactulosa 10 g, con medición de hidrógeno y metano espirado.
A la espera de resultados se derivó con equipo de nutrición digestiva para iniciar dieta baja en FODMAPs (fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols).
Acudió a la consulta tres semanas después del inicio de la dieta baja en FODMAPs refiriendo mejoría de síntomatología digestiva con heces Bristol 4, disminución de flatulencias y distensión abdominal. La prueba de SIBO fue positiva para sobrecrecimiento intestinal de bacterias y de arqueas. No alteraciones analíticas en sangre o heces.
Test-SIBO con lactulosa 10 g
Tiempo (min) | 0 | 25 | 50 | 75 | 100 | 125 | 150 | 175 |
H2 | 6 | 5 | 6 | 68 | 105 | 133 | 117 | 120 |
CH4 | 1 | 3 | 2 | 25 | 30 | 35 | 24 | 25 |
CO2 % | 1,7 | 2,1 | 2,2 | 2,2 | 2,2 | 2,2 | 2,3 | 2,2 |
Analítica sanguíena con valores normales: Hemograma, ferritina, índice de saturación de transferrina, urea, creatinina, Na, K, Cl, calcio iónico, amilasa, colesterol, triglicéridos, pruebas de función hepática, IgA, IgM, IgG e IgE total, PCR, vitaminas A, E, B1, B6, B9, B12 y D, hormonas tiroideas, celiaquía (anticuerpos anti-transglutaminasa y antiendomisio, IgA e IgG).
Analítica de heces con valores normales: calprotectina fecal cuantitativa, coproparasitológico (3 días) y sangre oculta en heces (3 días).
Se pautó tratamiento para 10 días con Spiraxin 1200 mg/día y Neomicina 500 mg c/12 h y toma de SIIK (pre-biótico – pro-biótico). El paciente presentó buena tolerancia al tratamiento antibiótico.
Cuatro semanas posteriores al tratamiento se repitió la prueba de SIBO con lactulosa 10 g y no se objetivaron signos sugestivos de sobre-crecimiento intestinal de bacterias o arqueas. Después de 5 semanas con dieta baja en FODMAPs se realizó re-introducción escalonada de alimentos, guiada por equipo de nutrición. El paciente toleró adecuadamente los alimentos y no presentó recidiva de sintomatología digestiva
El paciente continuó tratamiento con SIIK durante un total de 2 meses. No recidiva de sintomatología con buena tolerancia alimentaria global.
Inmunidad innata frente a inmunidad adaptativa
Ahora está claro que las células del sistema inmunitario innato pueden ser entrenadas por infecciones pasadas, exposición a vacunas como el Bacillus Calmette-Guérin (BCG) o contacto con componentes microbianos como el LPS para que tengan una respuesta mejorada al desencadenante original u otro.
¿Qué es la microbiota?
La interacción entre la microbiota intestinal y el cuerpo humano es simbiótica: proporcionamos hábitat y nutrientes a los microorganismos y, a cambio, recibimos funciones esenciales que contribuyen a la homeostasis intestinal, tanto inmunológica como metabólica.